Фетоплацентарная недостаточность при беременности (ФПН) - это комплекс нарушений, возникающих в системе кровоснабжения плаценты и питании развивающегося плода. Относится к распространенным осложнениям беременности. Установить точные причины плацентарной недостаточности при беременности затруднительно, но возможно, если подробно изучить анамнез беременной и организовать тщательную диагностику.

Возможные причины развития болезни

Развитию морфофункциональных нарушений в работе плаценты способствуют следующие патологии и состояния беременной:

Все перечисленные выше состояния могут в той или иной степени вызывать нарушения кровоснабжение матки и плаценты, провоцируя неблагоприятные последствия и даже угрозу жизни плода.

ФПН часто приводит к внутриутробной гибели плода и рождению детей с различными отклонениями.

В таком состоянии женщине требуется помощь. Лечение подбирается только специалистами, в зависимости от степени проявления плацентарной недостаточности.

Плацентарная недостаточность: как проявляется?

Специалисты выделяют несколько форм патологии. Обычно ФПН протекает с угрозой выкидыша, выраженной гипоксией и задержкой умственного и физического развития плода. Нередко такое состояние заканчивается замиранием беременности. Женщина нередко даже не догадывается о патологических изменениях, происходящих в плаценте и ее организме.

Иногда беременные замечают изменения в активности плода : шевеления усиливаются, а затем могут резко прекращаться или уменьшаться. Этот признак характерен для второй половины беременности, когда женщина отчетливо чувствует перемещения ребенка и может заподозрить появление отклонений.

На раннем сроке нарушение питания и обеспечения кислородом плода протекает практически без симптомов. Его можно обнаружить во время ультразвукового исследования, и то только в случае применения качественного и современного оборудования.

Если женщина или гинеколог подозревают развития плацентарной недостаточности, необходимо провести УЗИ, допплерографию И КТГ. Эти исследования покажут патологические изменения, а именно увеличение толщины плаценты, появление в ее составе кальцинатов и другие признаки старения , отставание в развитии плода от своего срока.

Также специалист может заметить снижение двигательной активности будущего ребенка, изменения в количестве и степени прозрачности околоплодных вод. Допплерография позволяет определить нарушение маточно-плацентарного кровотока.

Кто в группе риска?

Несмотря на то, что заболевание может развиваться и у относительно здоровых женщин, специалисты выделяют определенных пациенток в группу риска. Туда входят беременные, которые имеют:

Лечение ФПН

Лечение подбирается специалистами с учетом выраженности нарушений. В случае отсутствия признаков ухудшения и при низком риске развития осложнений женщине разрешается проводить лечебные мероприятия амбулаторно. Если ее состояние ухудшается, появляется риск развития сопутствующих болезней, необходимо госпитализироваться.

Задача специалистов - устранить ведущую причину, которая вызывает развитие ФПН . В остальном лечение преимущественно симптоматическое, направленное на угасание симптомов болезни и профилактику осложнений. При сосудистых нарушениях назначаются антикоагулянты и антиагреганты, внутривенно капельно - глюкозно-новокаиновая смесь .

Если специалисты обнаруживают задержку роста плода, проводится переливание крови, назначаются препараты, которые восстанавливают функции нарушенных органов, снижают давление, нормализуют тонус миометрия. Показано использование витаминных препаратов, гепатопротекторов.

Женщины с ФПН должны себя беречь, поддерживать полноценный сон по ночам, обязательно отдыхать в течение дня. Постарайтесь оградить себя от переживаний, нервных потрясений, встреч, которые могут вызвать неожиданно отрицательные эмоции. Рекомендуется гулять перед сном, чтобы малыш получал больше кислорода, необходимого для его развития.

Откажитесь от пагубных привычек , особенно от курения, которое приводит к спазмам сосудов и усугублению признаков ФПН. Измените рацион питания, отдавайте предпочтение свежим овощам и фруктам, качественному белку, содержащемуся в нежирном мясе,

Народная медицина при ФПН и прочие малоэффективные методики не только не принесут пользы, но и могут навредить! При гипоксии плода нужны определенные лекарственные препараты, которые помогут избежать осложнений и предотвратят возникновение неврологических проблем у ребенка после рождения.

Возможные осложнения ФПН

• Отслойка плаценты;
• Замершая беременность;
• Задержка развития плода, замедление роста тканей и костей;
• Мертворождение.

Вместе с кровью плод получает всё, что нужно для жизни. При ФПН поступление веществ, кислорода ухудшается, и если не принять меры, ребенок будет расти с этой нехваткой питания, а может даже погибнуть при бездействии матери и врачей!

Родоразрешение при ФПН

Способ родоразрешения определяется индивидуально. Принимая такое решение, специалист в первую очередь действует в интересах будущей матери и малыша. Если ФПН находится в стадии декомпенсации, проводится экстренное родоразрешение. Субкомпенсированная форма болезни требует кесарева сечения. И только стадия компенсации дает право проводить самостоятельные роды, но не в обычном роддоме, а в таком, где есть неонатолог и реанимационное оборудование.

Профилактика

Женщинам, которые запланировали зачатие, имеет смысл заранее подготовиться к будущему материнству. Обязательно пройдите комплексное обследование , чтобы выявить хронические заболевания почек, надпочечников, мочеполовых органов, сердца и сосудов. При обнаружении серьезных отклонений необходимо провести коррекцию состояния, если невозможно выздоровление - перевести болезнь в стадию компенсации, чтобы снизить риск ее обострения на фоне гормонального всплеска при беременности.

При уже подтвердившейся беременности следите за своим состоянием, не пропускайте осмотра гинеколога, диагностику. Особое внимание уделяется скрининговым УЗИ , и если есть подозрение на гипоксию и другие отклонения, обязательно проведите допплерографическое исследование. Оно покажет качество кровотока в плаценте и головном мозге ребенка, и по этим данным врачи будут лечить пациентку.

Выполняйте рекомендации доктора, особенно те, которые касаются приема витаминов, коррекции режима. Если вы работаете на вредном производстве, вы имеете право получить декретный отпуск раньше положенного срока. Переутомление, опасные внешние факторы, недосыпание и неврозы могут стать толчком к развитию ФПН.

Если в прошлые беременности возникали признаки ФПН, в последующие беременности необходимо соблюдать особую осторожность. При необходимости специалисты прописывают профилактический курс приема медикаментов в критические сроки развития плода. УЗИ таким женщинам назначают чаще.

0 Содержание:

Под воздействием определенных факторов могут произойти нарушения функций плаценты, в результате чего возникает плацентарная недостаточность. Через плаценту передаются питательные вещества, поддерживающие ребенка в жизнеспособном состоянии. Невыполнение плацентой своего предназначения приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности. Нарушение кровообращения в системе жизнеобеспечения может привести к серьезным нарушениям, в том числе – к гипоксии плода.

Виды плацентарной недостаточности

С помощью плаценты осуществляется поддержка выделительной, гормональной, дыхательной и защитной функций плода. Она обеспечивает связь между материнским организмом и будущим малышом. Плацента является временным органом, существующим от зачатия и до родов. В случае неправильного функционирования наступают тяжелые последствия для здоровья матери и плода.

В медицине достаточно условно выделяется три вида плацентарной недостаточности:

• Первична. Чаще всего появляется при сроке беременности до 4-х месяцев. Во многих случаях она остается не обнаруженной.
• Вторичная форма характерна для более поздних сроков. Отклонения легко распознаются при плановом обследовании.
• Особую опасность представляет острая форма патологии. Она отличается стремительным течением, в процессе которого отслаивается предлежащая плацента и образуются гематомы. Плод подвергается острой гипоксии, провоцирующей его гибель в отдельных случаях. Лечение острой формы происходит в экстренном порядке в стационарных условиях.

Кроме основных форм, плацентарная недостаточность может быть компенсированной и декомпенсированной, острой и хронической. В случае компенсированной недостаточности материнский организм компенсирует недостаток питательных веществ или кислорода. При декомпенсированной недостаточности подобная компенсация для организма плода становится невозможной.

Данная патология в хронической форме чаще всего встречается во время беременности. Под ее воздействием постепенно нарушаются все основные функции плаценты. Острая форма наиболее часто вызывает гибель плода в связи с отсутствием времени для принятия необходимых мер.

Хроническая плацентарная недостаточность

Развитие хронической плацентарной недостаточности происходит медленными темпами. В результате, возникает хроническая гипоксия плода и . При этом какие-либо симптомы не проявляются. В связи со сложностью диагностирования данной патологии, рекомендуется регулярно посещать женскую консультацию и выполнять все предписания лечащего врача.

Иногда женщина может сама определить у плода явно выраженные признаки гипоксии. Они проявляются в виде повышенной двигательной активности, бурных и болезненных шевелений. При хронической плацентарной недостаточности прирост высоты дна матки отстает от соответствующего срока беременности. Врачом женской консультации производятся измерения окружности живота и высоты стояния дна матки. Если данные показатели не дают прироста в течение 4-х недель, или прирост вообще отсутствует – в этом случае можно говорить о наличии хронической плацентарной недостаточности.

Дополнительным признаком служит угроза прерывания беременности, сопровождающаяся болями в пояснице и нижней части живота, кровянистыми выделениями из половых путей.

Диагностика

В первую очередь проводится сбор анамнеза, с целью выяснения определенных факторов риска. Особое внимание обращается на возможные клинические симптомы, создающие угрозу гестоза или прерывания беременности. В процессе физикального или клинического обследования беременной измеряется рост и вес, окружность живота, высота дна матки. В обязательном порядке проверяется маточный тонус. Повышение маточного тонуса также угрожает нормальному течению беременности. При осмотре обращается внимание на кровянистые выделения из половых путей, количество шевелений плода и его сердцебиение.

Проводимые лабораторные исследования в первую очередь оценивают гормональную функцию плаценты. С этой целью в кровяной сыворотке определяется общая и плацентарная щелочная фосфатаза. В дальнейшем определяется ее доля, входящая в общую фосфатазную активность. Кроме того, определяется количество ПЛ и окситоциназы. Назначаются специальные анализы мочи. Лабораторной диагностике дополнительно подвергаются те акушерские и экстрагенитальные болезни, способные вызвать развитие синдрома плацентарной недостаточности.

Для инструментальных исследований применяются УЗИ и КТГ. Главная роль отводится ультразвуковым методам. УЗИ проводится во 2-м и 3-м триместрах беременности на 20-24 неделе и 30-34 неделе соответственно. Дополнительно может назначаться ультразвуковая фетометрия и проведение допплерометрического исследования кровотоков артерий и вен в системе мать-плацента-плод. Вовремя УЗИ определяется положение плаценты, ее структура и толщина, выявляется маловодие или многоводие. На специальном оборудовании исследуется и оценивается биофизический профиль плода. При исследовании кровотока основное внимание обращается на маточные артерии, а также артерии пуповины и среднюю мозговую артерию плода.

Лечение плацентарной недостаточности

В процессе лечения должно восстановиться нормальное кровообращение плода и плаценты, нормальная подача кислорода и питательных веществ. Следует помнить о структурных изменениях плаценты. Данные дефекты появляются изначально и почти не поддаются исправлению. Поэтому основной упор лечения делается на максимально возможное продление беременности и своевременные роды. Все усилия направляются на донашивание беременности до относительно нормального развития плода, примерно до 34-й недели. В этот период плод сможет развиваться и вне материнской утробы, при условии адекватной помощи после родов.

Явно выраженная плацентарная недостаточность требует госпитализации в стационар. Все основные мероприятия призваны спасти жизнь и максимально восстановить здоровье плода. Необходимо учитывать тяжелое и прогрессирующее течение первичной плацентарной недостаточности.

Медикаментозное лечение направлено на улучшение кровотока в плаценте и обеспечение своевременного притока к плоду кислорода и питательных веществ. Лекарственные препараты позволяют снизить маточный тонус, устранить спазмы сосудов и улучшить циркуляцию крови в плаценте. Одновременно проводится профилактика образования тромбов, мероприятия витаминной, седативной и физиотерапии. Таким образом, снижается уровень стрессов, улучшаются обменные процессы у матери и плода.

Комплексная терапия осуществляется препаратами сосудистого действия. Они улучшают кровообращение в плаценте и оказывают на матку расслабляющее действие. Чаще всего используется актовегин, в комплексе с гексопреналином или гинепралом. Вначале препарат вводится внутривенно, проводится 10 таких процедур. В дальнейшем прием этого лекарства осуществляется в таблетках длительного действия.

Снизить вязкость крови и улучшить кровообращение в плаценте возможно с помощью антиагрегантов – дипиридамола, платифиллина и других аналогичных средств. Они назначаются в минимальной дозировке, с одновременным контролем свертываемости крови. Современные препараты комбинированного действия оказывают влияние на тонус сосудов и обменные процессы в организме. В седативной терапии применяется пустырник, валериана в таблетках, Магне-В6-форте, дополняемые поливитаминами. Параллельно осуществляется психопрофилактическая работа, обеспечивается правильное питание, создается лечебно-охранительный режим.

Беременность и роды при плацентарной недостаточности

Проведение родов естественным путем возможно при наличии благоприятных акушерских условий. Одним из них является зрелая шейка матки и компенсированная плацентарная недостаточность. Во время родов рекомендуется применять обезболивание – эпидуральную анестезию. Если родовые силы слабые, в этих случаях проводится стимуляция с помощью простагландинов. Во втором периоде выполняется наложение акушерских щипцов или вакуум-экстракция плода.

Если данные УЗИ показывают отсутствие положительной динамики в развитии плода, то на сроке до 37 недели возможно досрочное родоразрешение. Плацентарная недостаточность может привести к осложнениям в виде , перенашиванию беременности. Во многих случаях наступает внутриутробная смерть плода.

Плацентарная недостаточность — следствие устрашающего уровня смертности малышей незадолго до рождения, а также в первую неделю после появления на свет. Несмотря на колоссальные наработки в области репродуктивной медицины, вопрос о данной патологии до сих пор открыт, а его исследование является приоритетным для отечественных и зарубежных ученых. Далее рассмотрим, как лечить плацентарную недостаточность при беременности.

Плацентарная недостаточность подтверждается примерно у 3,5% здоровых будущих мам и у 4,5% беременных, страдающих каким-либо другим сопутствующим недугом. Вследствие этого серьезного дефекта около 50% новорожденных погибают в первые дни жизни, а выжившие детишки впоследствии страдают от поражения ЦНС, отстают от ровесников в плане психомоторики и физического развития.

Плацентарная недостаточность: сущность патологии

Орган, который формируется исключительно на время беременности и является своеобразным мостиком между матерью и плодом, называется плацентой, или детским местом. Благодаря плаценте плод окружен надежным иммунным барьером, получает необходимое количество питательных веществ, гормонов и кислорода, а взамен отдает углекислый газ и продукты распада. Ограждая маленького человечка от токсического воздействия вредных веществ и влияния патогенных микроорганизмов, детское место дает ему возможность полноценно развиваться и расти.

В основе плацентарной недостаточности лежит расстройство микроциркуляции и компенсаторного механизма, из-за чего плацента становится ущербной в функциональном плане. Плод на этой почве также страдает вследствие нарушенного газообмена, поражения ЦНС, эндокринной и иммунной систем.

Причины плацентарной недостаточности при беременности

Факторов, провоцирующих развитие плацентарной недостаточности, очень много. Условно их делят на 4 большие группы:

1. Особенности акушерско-гинекологического характера: наличие у первого ребенка генетических отклонений и различных пороков развития, нарушение месячного цикла, серьезные гинекологические заболевания и хирургические операции в сфере репродуктивной системы до беременности, самопроизвольные аборты и установленное привычное невынашивание, предыдущие преждевременные роды, первичное бесплодие, осложнения при вынашивании и родах предыдущих детей.
2. Особенности текущей беременности. Львиная доля случаев плацентарной недостаточности возникает на почве заражения матери и плода вирусно-бактериальными инфекциями (например, хламидиями). Также к этой группе относят поздний токсикоз, угрозу прерывания беременности, резусную несовместимость, многоплодие, неправильное прикрепление плаценты, патологическую незрелость половых органов.
3. Соматические патологии у будущей мамы. Риск развития плацентарной недостаточности увеличивают заболевания эндокринной (сахарный диабет), сердечно-сосудистой (артериальная гипертензия), кроветворной, дыхательной и мочеполовой (пиелонефрит) систем.
4. Социально-бытовые факторы: будущая мама младше 18 или старше 30 лет, наличие вредных привычек, неполноценное питание, стрессы, вредные производственные факторы (например, влияние радиации или химикатов).

Нередко плацентарная недостаточность развивается вследствие комплекса нескольких факторов, принадлежащих к разным группам риска.

Формы плацентарной недостаточности при беременности

В зависимости от характера и места сосредоточения патологического процесса в плаценте недостаточность классифицируют на несколько форм:

• гемодинамическая — происходит замедление кровотока в маточно-плацентарной и плодово-плацентарной кровеносной системе;
• плацентарно-мембранная — нарушаются свойства плацентарной мембраны по транспортировке продуктов обмена веществ;
• клеточно-паренхиматозная — снижается работоспособность трофобластических клеток плаценты.

Перечисленные структуры тесно связаны между собой, поэтому чаще всего плацентарная недостаточность является результатом комплексных нарушений.

В зависимости от характера гемодинамического расстройства в патологии выделяют следующие формы:

• плацентарная недостаточность 1а степени при беременности — нарушения происходят только в кровотоке матки;
• 1б степени — изменяется кровоток в сосудистой системе ребенка;
• 2 степени — нарушается и маточное, и плодное кровообращение, но в целом ситуация остается не критичной;
• 3 степени — происходит критическое нарушение кровотока в пупочной артерии, есть угроза для жизни плода. Пациентке показано досрочное родоразрешение.

По клинической картине выделяют две формы патологии — острую и хроническую.

Острая плацентарная недостаточность при беременности

Острая форма недостаточности сопряжена с такими расстройствами, как инфаркт плаценты и ее преждевременная отслойка, которая влечет за собой ретроплацентарное кровоизлияние и образование гематомы. Острое течение патологического процесса обычно приводит к замиранию плода и вынужденному прерыванию беременности.

Хроническая плацентарная недостаточность при беременности

Эта форма патологии более распространена, чем острая, и диагностируется у каждой третьей будущей мамы, которая состоит в группе риска женщин с перинатальными отклонениями. Хроническая недостаточность плаценты развивается в первой половине гестации или с начала второй половины и продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Клиническая картина патологии включает в себя нарушение трофической функции, что влечет за собой гормональные и газообменные отклонения в плацентарной функции.

Симптомы плацентарной недостаточности при беременности

Поводом для тщательного обследования будущей мамы на предмет плацентарной недостаточности обычно служат такие признаки:

• замедленное увеличение матки в размерах. Плод получает недостаточное количество кислорода и питательных веществ, поэтому его развитие приостанавливается. Как следствие, рост матки существенно отстает от нормативных показателей. При здоровой беременности дно матки достает лонное сочленение к 12 неделе гестации. С наступлением 13 недели беременности матка уже прощупывается через стенку живота. Высота ее дна в сантиметрах равняется неделе беременности;
• снижение двигательной активности плода. Уменьшение количественного показателя шевелений происходит на почве гипоксии. Если плод «притих» внезапно, этот симптом может заметить и сама беременная;

• повышение артериального давления и периферические отеки. Данный показатель имеет важное значение на большом сроке беременности. Когда признаки гипертензии сочетаются с периферическими отеками или наличием белка в моче, велика вероятность развития преэклампсии у будущей мамы. При таком состоянии беременной нужно немедленно обращаться за медицинской помощью;
• болезненные ощущения в нижнем сегменте живота. В диагностике плацентарной недостаточности такое недомогание считают косвенным признаком патологии. Боль может быть вызвана другим отклонением, провоцирующим развитие недостаточности плаценты. Обычно боль внизу живота является одним из симптомов тромбоза маточных артерий, преждевременной отслойки плаценты, гипертонуса матки, трубной и маточной инфекции. Все эти заболевания — потенциальные факторы развития плацентарной недостаточности;

• выделение крови из влагалища. На протяжении всех 9 месяцев беременности такой симптом не сулит женщине ничего хорошего. Если говорить о плаценте, то появление крови свидетельствует о ее отслоении, неправильном расположении с повреждением, травме самой плаценты или матки. Любое из этих нарушений может лечь в основу плацентарной недостаточности.

Уточним, что перечисленные выше симптомы нельзя назвать прямым доказательством наличия плацентарной недостаточности у беременной. В большинстве случаев их может вообще не быть. Недостаточность плаценты имеет тенденцию к скрытому развитию. В то время как плод страдает из-за небольшого объема обменных процессов, мама обычно никакого дискомфорта не испытывает. Единственно правильной тактикой поведения для своевременного выявления патологии и ее лечения являются регулярные проверки у врача.

Последствия плацентарной недостаточности при беременности

Патология способна кардинальным образом повлиять на течение беременности и привести к последующим осложнениям:

• отслоение плаценты;
• переношенная беременность;
• большая вероятность гибели плода в утробе матери.

Чем опасна плацентарная недостаточность при беременности для малыша:

• гипотрофия плода или рождение ребенка с маленьким весом;
• патологии мозгового кровообращения у младенца;
• воспаление легких;
• отставание в психическом развитии;
• неврологические отклонения;
• нарушения функциональной деятельности кишечника;
• частые простудные заболевания;
• различные пороки развития.

Диагностика плацентарной недостаточности при беременности

Есть несколько способов обнаружить патологию:

1. Физическое обследование будущей мамы, в ходе которого дают точную оценку размерам, тонусу матки, окружности живота и сопоставляют эти показатели с установленной нормой. Тут же могут быть выявлены отклонения в количестве шевелений плода и его ЧСС.
2. УЗИ. Метод позволяет точно определить размеры ребенка, объем амниотической жидкости и размеры плаценты. При помощи допплера оценивают показатели кровотока в сосудах матки, детского места, пупочной артерии и вене.
3. Исследование в лаборатории. В рамках такой диагностики изучают гормональные показатели плаценты.

Лечение плацентарной недостаточности при беременности

Тактика лечения зависит от срока беременности:

• до 34 недель — незрелость плода еще очень выражена, в связи с чем оказание помощи после его рождения невозможно, поэтому беременность стараются сохранить и продлить;
• после 34 недель — плод уже достаточно жизнеспособен, поэтому врачи выбирают способ родоразрешения и назначают дату родов.

Чтобы сохранить беременность до срока 34 недель, будущую маму госпитализируют в отделение акушерства и гинекологии. Там ей назначают комплексное лечение для нормализации кровообращения и микроциркуляции, а также для профилактики или коррекции обменных процессов.

Женщине показан полный покой. Чтобы пациентка расслабилась и полноценно отдыхала, ей не помешают такие процедуры, как ионотерапия, физиопроцедуры на область надпочечников, электрорелаксация матки.

Конечно, большое значение при коррекции недостаточности детского места имеет медикаментозная терапия. Развитию этой патологии, а также привышного невынашивания и повреждению стенок сосудов способствует большое количество аминокислоты гомоцистеин в крови беременной. Для снижения уровня этого вещества применяют лекарственное средство Ангиовит, в составе которого содержатся витамины группы В и фолиевая кислота. Будущей маме рекомендуют принимать его в течение 1 месяца.

Пентоксифиллин — еще один фармпрепарат обязательного назначения. Средство обладает выраженным сосудорасширяющим и ангиопротекторным эффектом, улучшает микроциркуляцию и снижает сосудистое сопротивление. Назначают его по 400 — 800 мг в сутки или через капельницу.

В качестве вазоактивных средств назначают комбинацию раствора Актовегина (до 10 капельниц) и таблетки гексопреналина (по 0,25 — 1,5 мг в сутки).

Препараты Пентоксифиллин и Дипиридамол используют в последнее время не только для лечения. По отзывам врачей, эти антиагреганты и ангиопротекторы помогают предотвратить развитие плацентарной недостаточности при беременности. Дипиридамол разрешен к применению на любом сроке гестации. Его используют в сочетании с противосвертывающими лекарственными средствами и препаратами, предназначенными для нормализации артериального давления.

Роды при плацентарной недостаточности и методы предотвращения развития патологии

Успешное завершение беременности на почве плацентарной недостаточности заключается в оперативной диагностике любых функциональных отклонений в развитии крохи, профессиональной оценке рисков и своевременной подготовке родовых путей к рождению ребенка.

Естественные роды при плацентарной недостаточности возможны. Главное, чтобы состояние родовых путей женщины, самой роженицы и плода было удовлетворительным. Степень готовности малыша к появлению на свет определяют с помощью УЗИ с допплером, кардиотокографии и различных функционально-нагрузочных проб.

К оперативному родоразрешению пациентки посредством метода кесарева сечения медики прибегают в случае видимых нарушений в акушерско-гинекологической истории болезни пациентки, а также при наличии отклонений во внутриутробном развитии ребенка.

Для профилактики плацентарной недостаточности при беременности важна своевременная нормализация или полное устранение факторов, которые провоцируют патологию. Беременной женщине также дадут рекомендации по здоровому питанию, назначат комплексы необходимых витаминов и минеральных веществ, успокоительные средства, а при необходимости — лекарственные препараты.

ЛЕКЦИЯ 4 ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИНДРОМ ВНУТРИУТРОБНОЙ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА

ЛЕКЦИЯ 4 ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИНДРОМ ВНУТРИУТРОБНОЙ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА

Плацентарная недостаточность (ПН) - клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих нормальный рост и развитие плода, а также адаптацию организма женщины к беременности. Плацентарная недостаточность представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. Клиническими проявлениями ее являются синдром задержки роста плода и/или гипоксия плода. Синдром задержки роста плода (СЗРП); внутриматочная задержка роста плода (ВЗРП); плод, малый для срока беременности и плод с малой массой при рождении - термины, описывающие плод, не достигший своего ростового потенциала вследствие генетических или средовых факторов. Общепринятым критерием является снижение веса менее 10%о для срока беременности (табл. 12).

МКБ-10

P00 - поражения плода и новорожденного, обусловленные состоянием матери, не связанным с настоящей беременностью;

P01 - поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями беременности у матери;

P02 - поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек;

P05 - замедленный рост и недостаточность питания плода;

P20 - внутриутробная гипоксия.

Плацентарная недостаточность одинаково часто отмечается при акушерской и экстрагенитальной патологии у беременных и составляет 22,4-30,6%. Так, при угрозе прерывания беременности ПН диагностируется более чем у 85% женщин, при гестозе - у 30,3%, при артериальной гипертонии - у 45%, при анемии и изосерологической несовместимости крови матери и плода - до 32,2%, при миоме матки -

Таблица 12. 10%о массы при рождении (г) в зависимости от пола новорожденного при одноплодной беременности

Гестационный возраст, нед	Мальчики	Девочки

у 46%, при сахарном диабете - у 55%, при нарушениях жирового обмена - у 24% беременных. Перинатальная смертность при ПН достигает 40%, перинатальная заболеваемость - 738-802%о. На долю гипоксически-ишемического поражения ЦНС приходится 49,9%, что в 4,8 раза выше, чем при неосложненной беременности, дыхательные нарушения и аспирационный синдром отмечаются у 11% новорожденных, а реанимационные мероприятия необходимо проводить

15,2% детей. Встречаемость СЗРП варьирует в популяции от 10 до 23% доношенных новорожденных в развитых и развивающихся странах соответственно. Частота СЗРП возрастает с уменьшением срока беременности. Наличие врожденных пороков развития, внутриутробной гипоксии, транзиторных кардиореспираторных нарушений, хромосомных аберраций, внутриутробных инфекций, а также недоношенность значительно (до 60%) увеличивают риск перинатальных потерь.

Перинатальная смертность среди таких новорожденных значительно выше таковой среди новорожденных с соответствующей сроку массой (табл. 13).

Таблица 13. Перинатальная смертность при СЗРП (на 1000)

Вес, г	37-38 нед	39-40 нед	41-42 нед

Так, среди доношенных новорожденных массой 1500-2500 г перинатальная смертность в 5-30 раз выше, массой менее чем 1500 г - в 70-100 раз выше, чем у новорожденных с нормальной для срока массой тела (рис. 19).

70% плодов и новорожденных, чей вес не выше 10% для срока беременности, малы вследствие конституциональных факторов (женский пол, принадлежность матери к определенным этническим группам, паритет родов, массо-ростовые особенности матери), однако среди данных детей показатели перинатальной смертности не отличаются от таковых у детей с нормальной для срока массой. Среднетяжелая и тяжелая задержка роста определяется массой от 3 до 10% и менее 3% соответственно.

Классификация. Общепринятой классификации ПН в связи с ее мультифакториальной этиологией не существует. В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности:

Гемодинамическую, проявляющуюся в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;

Рис. 19. Показатели перинатальной заболеваемости и смертности среди плодов и новорожденных с малой массой тела

Плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

Клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

Выделяют также первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 нед беременности, и вторичную, развивающуюся в более поздние сроки. Первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Первичная фетоплацентарная недостаточность проявляется анатомическими изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона. Кроме того, при данной форме фетоплацентарной недостаточности чаще, чем в популяции выявляются пороки развития плода, хромосомные аномалии и внутриутробное инфицирование.

Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.

Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое или хроническое течение. Острая ПН возникает как следствие обширных инфарктов плаценты и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате чего наступает гибель плода. Хроническая ПН наблюдается у каждой третьей беременной группы высокого риска перинатальной патологии. Хроническая ПН развивается рано и протекает длительно, вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями и воспалением или обострением, связанными с заболеванием женщины во время беременности.

В настоящее время более целесообразно выделять декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную формы. Данная классификация основана на степени отставания роста плода, наличии и выраженности признаков хронической внутриутробной гипоксии плода, степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, выраженности нарушений гормональной функции плаценты, эффективности проводимого лечения.

Процесс роста плода состоит из трех последовательных фаз. Первая фаза - фаза клеточной гиперплазии занимает первые 16 нед беременности. Вторая фаза - фаза одновременной гиперплазии и гипертрофии, представляющая собой одновременное возрастание числа клеток и увеличение их размера, занимает период времени между 16 и 32-й нед. Третья фаза - клеточной гипертрофии, продолжается с 32-й нед до родов и характеризуется быстрым увеличением размера клеток. При количественной оценке темпов роста плода установлено, что увеличение массы плода при одноплодной беременности на 5 г/сут отмечается в 14-15 нед, 10 г/сут - в 20 нед, 30- 35 г/сут - в 32-34 нед. В последующем темпы прироста массы тела снижаются. Классификация синдрома задержки роста плода возможна только при проведении расширенной ультразвуковой фетометрии при динамическом обследовании беременной. По форме выделяют: симметричную - при равномерном отставании всех фетометрических показателей (20-30% от всех наблюдений; асимметричную - преимущественное уменьшение размеров живота плода (70-80%) и

смешанную - уменьшение всех фетометрических показателей при преимущественном снижении размеров (окружности) живота плода (5-10%). По степени тяжести в антенатальном периоде выделяют I степень - отставание фетометрических параметров на 1-2 нед от должных для срока гестации, II степень - отставание на 2-4 нед, III степень - отставание более чем на 4 нед.

Этиология и патогенез. Развитие плацентарной недостаточности и СЗРП зависит от нарушений в самой плаценте, наличия соматической или акушерской патологии у матери, а также от состояния плода. Реакция системы мать-плацента-плод зависит от каждого из участников патологического процесса и степени нарушений их компенсаторно-приспособительных механизмов. ПН и СЗРП возникают у беременных группы высокого риска по развитию различных осложнений гестации.

S. Moddley (1997) выделяет 3 основные группы причин СЗРП: материнские, маточно-плацентарные, плодовые:

1. Материнские:

Демографические: возраст, социально-экономический статус, расово-этнические особенности;

Конституциональные: генетические особенности, рост, масса при рождении, масса пациентки перед беременностью;

Заболевания: гипертензия, аутоиммунные болезни, анемия, хронические сердечно-легочные заболевания, хронические заболевания почек, диабет с сосудистыми изменениями;

Тромбофилические нарушения и гиперкоагуляция у матери;

Аутоиммунные нарушения матери, в том числе антифосфилипидный синдром;

Неадекватное питание;

Другие: курение, алкоголь, лекарственные средства.

2. Маточно-плацентарные:

Инфаркты плаценты;

Плацентарный мозиацизм;

Аномалии матки;

Многоплодная беременность.

3. Плодовые:

Конституциональные: генетические особенности, пол, положение;

Анеуплоидия/наследственные синдромы;

Внутриутробные инфекции;

Аномалии плода: врожденные пороки сердечно-сосудистой системы, единственная артерия пуповины, фето-фетальный трансфузионный синдром. По А.Т. Бунину (1993) факторами риска, способствующими развитию плацентарной недостаточности и СЗРП, являются:

Социально-бытовые (возраст менее 17 и более 30 лет, беременность вне брака, профессиональные вредности, тяжелый физический труд, эмоциональное перенапряжение, курение, алкоголизм, наркомания, масса тела менее 50 кг);

Соматические (хронические специфические и неспецифические инфекции, экстрагенитальные заболевания);

Акушерско-гинекологические (инфантилизм, нарушение менструальной функции, первичное бесплодие, гинекологические заболевания, самопроизвольное прерывание беременности, неразвивающаяся беременность, осложненное течение предшествующей беременности и родов);

Факторы, связанные с настоящей беременностью (токсикозы первой и второй половины, угроза прерывания беременности, многоплодная беременность).

Среди причин возникновения ПН и СЗРП ведущее место занимают осложнения беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, перенашивание, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, многоплодная беременность) и экстрагенитальная патология (дисфункция коры надпочечников, гипертоническая болезнь, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, сахарный диабет, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистые и гематологические заболевания матери).

В начале I триместра беременности у пациенток группы высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности происходит неполноценная инвазия трофобласта в миометральный сегмент спиральных артерий. Первичным звеном гемодинамических нарушений при СЗРП являются изменения маточно-плацентарного кровообращения (МПК), морфологическую основу которых составляет отсутствие физиологических гестационных изменений спиральных артерий и их спазм, а также поражение сосудистой стенки при аутоиммунных процессах.

Вследствие патологических изменений в спиральных артериях миометрия, обеспечивающих нормальное функционирование маточно-плацентарной циркуляции, происходит нарушение крово-

обращения в межворсинчатом пространстве. Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве неизменно приводит к снижению газообмена между кровью матери и плода. В результате происходящих нарушений циркуляции крови в системе МПК развиваются ишемические инфаркты плаценты, в которые вовлекаются целые котиледоны. Естественно, что на этом фоне существенно поражается и капиллярный кровоток в ворсинах хориона.

Одной из важных причин расстройства функции плаценты и развития ПН является незрелость ворсинчатого дерева, которая проявляется изменениями всех ее структурных единиц. Действие повреждающих факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, снижают компенсаторно-приспособительные реакции в системе мать-плацента-плод.

Ведущая роль тех или иных патогенетических механизмов в развитии ПН во многом обусловлена ее этиологическими факторами. В результате действия повреждающих факторов в I-II триместре (инфекции, интоксикации) развитие ПН обусловлено в основном преобладающим поражением плацентарного барьера, при этом наблюдаются наиболее тяжелые варианты незрелости ворсин с прогрессирующим склерозом стромы. Отмечается выраженное снижение плодового и внутриплацентарного кровотока (в капиллярном русле плаценты) при относительной сохранности маточно-плацентарного, что приводит к развитию гипоксии плода. На ранних сроках гестации (до 20-22 нед) при недостаточно развитых механизмах ауторегуляции плода (абсолютное уменьшение числа клеток в гиперпластическую фазу клеточного роста) формируется симметричная форма СЗРП. Для данной формы синдрома характерно уменьшение всех фетометрических показателей, отражающих рост плода (бипариетальный размер, окружность головки плода, окружность и диаметр живота, размер длинных трубчатых костей, в том числе бедренной). Следует отметить, что частота СЗРП при пороках развития составляет 19,5%. С другой стороны, врожденные пороки развития при СЗРП наблюдаются в 7-15%. Асимметричная форма СЗРП в структуре врожденных пороков развития составляет 30,6%, тогда как симметричная - 69,4%.

Во второй половине беременности ведущим патогенетическим звеном ПН является нарушение маточно-плацентарного кровотока, которое приводит к хронической внутриутробной гипоксии плода и формированию СЗРП. На фоне хронической внутриутробной гипок-

сии происходит перераспределение плодового кровотока, направленное в первую очередь на нормальное функционирование ЦНС. Основной поток артериальной крови направляется к головному мозгу плода («brain-sparing effect»). Клинически формируется асимметричная форма задержки роста плода, для которой характерно преимущественное уменьшение окружности живота плода. Выделяют еще так называемую смешанную форму синдрома задержки роста плода, наблюдаемую при тяжелой синдромной патологии плода либо при тяжелой экстагенитальной патологии женщины, сопровождающейся осложненным течением беременности (гестоз, длительная угроза прерывания). Для указанной формы характерно уменьшение всех фетометрических параметров по данным УЗИ с преимущественным уменьшением размеров живота за счет выраженного недоразвития подкожно-жировой клетчатки и объема паренхиматозных органов плода. Наблюдаемые изменения связаны как с нарушением процессов клеточного роста (синдромная патология плода), так и выраженными, длительно существующими гемодинамическими нарушениями в системе мать-плацента-плод (экстрагенитальная патология матери, длительно текущий гестоз, угроза прерывания беременности).

Диагностика. В настоящее время применяют различные методы диагностики плацентарной недостаточности. К клиническим методам относятся выявления анамнестических факторов риска, объективное обследование беременной и плода путем измерения окружности живота и высоты стояния дна матки, определения тонуса миометрия, положения плода, вычисления его предполагаемой массы. Известно, что отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с должной величиной для конкретного срока беременности или отсутствие увеличения в течение 2-3 нед указывает на вероятность развития синдрома задержки роста плода. Клиническая оценка состояния его сердечно-сосудистой системы проводится путем аускультации. Приемлемой для женских консультаций является система определения риска фетоплацентарной недостаточности, разработанная О.Г. Фроловой и Е.Н. Николаевой (1976, 1980), представленная в табл. 14.

Важную информацию в родах о функциональных резервах плода несет оценка качества околоплодных вод. В настоящее время выявлены прогностические критерии тяжелого осложнения фетоплацентарной недостаточности - мекониальной аспирации у плода и новорожденного - по характеру околоплодных вод в сочетании с

Таблица 14. Оценка факторов риска перинатальной патологии

Примечание. При сумме баллов 10 и более существует высокий риск перинатальной патологии, 5-9 баллов указывают на среднюю, 4 и менее - на низкую степень риска.

данными о его сердечной деятельности и дыхательной активности. Создана балльная шкала, учитывающая цвет вод, консистенцию мекония, срок беременности и наличие признаков гипоксии по данным оценки сердечной деятельности плода. При количестве баллов, равном 12, вероятность мекониальной аспирации у плода составляет 50%, 15 и более - 100%. Существенным ограничением клинических методов диагностики является индивидуальная вариабельность размеров живота и матки беременной женщины, которые зависят от антропометрических особенностей, выраженности подкожно-жирового слоя, количества околоплодных вод, положения и количества плодов. Изменения аускультативной картины возникают лишь на поздних стадиях страдания плода и чаще проявляются уже в родах. Оценка состояния околоплодных вод на практике возможна только после их излития, так как амниоскопия малоинформативна, а амниоцентез является инвазивным методом, имеющим ряд ограничений и требующий специальных условий. Почти у 60% беременных клиническими методами плацентарная недостаточность не выявляется. С другой стороны, у каждой из трех беременных с подозрением на синдром задержки роста плода, направляемых на ультразвуковое исследование, клинический диагноз подтверждается.

Лабораторно-инструментальные исследования. При современном комплексном обследовании беременной необходимо:

Выявить основные клинические проявления фетоплацентарной недостаточности, определить степень и форму СЗРП, тяжесть внутриутробной гипоксии;

Оценить степень функциональных и морфологических изменений в фетоплацентарной системе и ее адаптационные возможности;

Установить этиологические факторы и патогенетические механизмы развития фетоплацентарной недостаточности, на основании чего выбрать оптимальный вариант лечения и разработать оптимальную акушерскую тактику.

В связи с этим все большее распространение приобретают методы лабораторно-инструментальной диагностики, позволяющие выявлять нарушения на более ранних стадиях и своевременно приступить к лечебным мероприятиям.

Среди лабораторных методов в последние годы применяют определение гормональной и белоксинтезирующей функции фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол,

кортизол, α-фетопротеин, SP1, PP12 и др.), биохимическое исследование его ферментной активности (аспартатаминотрасфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза и др.). Лабораторная диагностика фетоплацентарной недостаточности, основанная на определении уровня гормонов, имеет свои характерные признаки, которые опережают клинические проявления недостаточности плаценты на 2-3 нед. Фетоплацентарная недостаточность в ранние сроки беременности в основном зависит от недостаточной гормональной активности желтого тела, сопровождается низким уровнем прогестерона и хорионического гонадотропина. Позже, во II и III триместрах беременности, развитие ПН сопровождается морфологическими нарушениями, что постепенно обуславливает развитие недостаточности гормонпродуцирующей функции плаценты.

Ранним доклиническим признаком недостаточности плаценты является снижение синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена), поэтому оптимальным условием для раннего выявления фетоплацентарной недостаточности является динамическое определение гормонов с ранних сроков беременности и до рождения ребенка. Наиболее полную информацию о состоянии плода можно получить при комплексном определении нескольких гормонов. Клиническая значимость определения плацентарного лактогена (ПЛ) в сыворотке крови беременных обусловлена тем, что его концентрация ниже 4 мкг/мл свидетельствует о нарушении функции плаценты при патологически протекающей беременности и является прогностическим признаком нарушения функционального состояния плода. При угрожающем выкидыше падение концентрации ПЛ является наиболее ранним диагностическим показателем неблагоприятного исхода беременности. В случае внутриутробной гибели плода концентрация ПЛ падает значительно раньше, чем регистрируется прекращение сердцебиения плода. Падение ПЛ на 50% и более от среднего уровня свидетельствует о критическом снижении функции плаценты и нарушении состояния плода. При падении ПЛ на 80% происходит антенатальная гибель плода. Диагностическое значение имеет сопоставление концентрации ПЛ в крови и околоплодных водах. Отношение концентрации гормона в крови к его уровню в околоплодных водах в норме составляет от 9:1 до 14:1. При умеренной плацентарной недостаточности оно снижается до 6:1, при тяжелой - менее 6:1. Во второй половине беременности содержание прогесте-

рона является показателем гормональной функции плаценты. При плацентарной недостаточности в зависимости от ее тяжести концентрация прогестерона падает на 30-80%. С другой стороны, при ряде осложнений беременности, когда происходит патологическое увеличение массы плаценты, продукция прогестерона повышается. Так, высокий уровень прогестерона наблюдается у беременных с резус-сенсибилизацией, при тяжелых формах диабета, а также при почечной недостаточности, когда нарушено выведение гормона из крови. В этих случаях повышенная концентрация прогестерона свидетельствует о неблагоприятном прогнозе течения беременности.

Наибольшее практическое значение приобрело определение эстриола как метода мониторного наблюдения за состоянием плода во время беременности. При осложненном течении беременности снижение уровня эстриола служит ранним диагностическим признаком нарушения развития плода. Уменьшение экскреции эстриола с мочой до 12 мг/сут и менее указывает на выраженное ухудшение состояния плода и фетоплацентарной системы. Значительные колебания этого показателя в норме и при гипотрофии плода делают необходимым проведение исследований в динамике. Признаком плацентарной недостаточности является снижение уровня эстриола в околоплодных водах. Для диагностики плацентарной недостаточности определяется эстриоловый индекс - соотношение количества гормона в плазме крови и моче. По мере прогрессирования недостаточности величина индекса снижается. Одной из самых частых причин низкого содержания эстриола в крови беременных является задержка роста плода. Резкое снижение эстриола (менее 2 мг/сут) наблюдается при анэнцефалии плода, гипоплазии его надпочечников, синдроме Дауна, внутриутробной инфекции (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная инфекция). Высокий уровень эстриола наблюдается при многоплодной беременности или при крупном плоде. Кроме состояния плода, имеется ряд экзогенных и эндогенных факторов, оказывающих воздействие на биосинтез, метаболизм и экскрецию эстриола. Так, лечение беременной кортикостероидами вызывает временное подавление функции надпочечников плода, что ведет к снижению уровня эстриола. При лечении беременной глюкокортикоидами или антибиотиками синтез эстриола также снижается. Тяжелые заболевания печени у матери могут приводить к нарушению конъюгации эстрогенов и выведению их с желчью. Изменение функции почек у беременной приводит к снижению клиренса эстри-

ола, в результате чего содержание гормона в моче снижается, уровень его в крови повышается неадекватно состоянию плода. В более редких случаях возникают врожденные ферментные дефекты плаценты, которые могут быть причиной крайне низких значений эстриола, в то время как состояние плода не будет нарушено. Аналогичные закономерности наблюдают при определении содержания эстриола в крови беременных. Особый интерес представляет изучение уровня нейронспецифической енолазы в крови матери и изофермента креатинкиназы в амниотической жидкости как антенатальных маркеров нарушения развития мозга, уровень которых возрастает при гипоксии плода. Следует учитывать, что большинство гормональных и биохимических тестов обладает широкими границами индивидуальных колебаний и низкой специфичностью, для получения достоверных данных требуется определение уровня гормона или фермента в динамике. Общий недостаток указанных тестов заключается в отсутствии возможности интерпретации результата в момент исследования плода.

Указанных недостатков лишены методы эхографии и функциональной оценки состояния плода (кардиотокография, кардиоинтервалография, допплерометрическое исследование кровотока), которые в настоящее время являются ведущими в диагностике плацентарной недостаточности. Основное значение эхографии для диагностики фетоплацентарной недостаточности заключается в выявлении синдрома задержки роста плода и определении его формы и степени тяжести. Ультразвуковая диагностика задержки роста плода основана на сопоставлении фетометрических показателей, полученных в результате исследования, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наибольшее распространение в диагностике внутриутробной задержки роста плода получило измерение бипариетального размера головки, средних диаметров грудной клетки и живота, окружностей и площадей поперечного их сечения, а также длины бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет в каждый конкретный срок беременности точно определить соответствие размеров плода гестационному возрасту, а также степень отклонения их от нормативных величин. Диагноз СЗРП ставится в том случае, если размеры плода ниже 10%о или более чем на два стандартных отклонения ниже среднего значения для данного срока беременности. Исходя из результатов ультразвукового исследования, можно

определить и формы СЗРП (симметричная, асимметричная), которые характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии (длина бедра/окружность живота, длина бедра/окружность головки). Возможно формирование «смешанной» формы внутриутробной задержки роста плода. Она характеризуется непропорциональным отставанием всех показателей фетометрии при наиболее выраженном отставании размеров живота. На основании данных фетометрии можно определить степень тяжести задержки роста плода. При I степени отмечается отличие показателей фетометрии от нормативных и соответствие их показателям, которые характерны для беременности на 2 нед меньшего срока (34,2%), при II степени - на 3-4 нед меньшего срока (56,6%), при III - более чем на 4 нед меньшего срока (9,2%). Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести фетоплацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами.

R. Deter et al. (1995) предложили новую модифицированную шкалу неонатальной оценки развития (NGAS - N eonatal G rowth A ssessment S core). Она основывается на расчетах индексов потенциальной реализации роста (GRPI - G rowth P otential R ealisation I ndex). Эти индексы можно применять для таких фетометрических параметров, как масса, окружность головы, живота и бедра, а также рост плода. Шкала построена на сравнительной оценке данных, полученных во II триместре беременности с помощью ультразвукового исследования, и данных при рождении. Она оценивает соответствие генетически детерминированного массо-ростового потенциала плода и данных, полученных при рождении. С ее помощью можно оценить имеет ли новорожденный отставание антропометрических показателей или его массо-ростовой потенциал реализован полностью. Шкала может использоваться не только при СЗРП, но и при многоплодной беременности, а также при оценке крупных плодов.

В последнее время эхографическое исследование также используется для оценки состояния пуповины как критерия внутриутробного страдания плода. При диаметре пуповины в сроки беременности 28-41 нед не более 15 мм (тощая пуповина), а диаметре вены и артерий - соответственно 8 и 4 мм, в 66% наблюдений имеются признаки гипоксии плода и в 48% - синдром задержки роста плода. Дополнительным критерием внутриутробного страдания плода и прогностическим признаком дистресса новорожденного авторы считают гиперизвитость пуповины.

Важную информацию о состоянии плода несет его двигательная и дыхательная активность. Наличие регулярно повторяющихся дыхательных движений плода при наличии мекония в околоплодных водах является фактором риска развития аспирационного синдрома. Особенно неблагоприятным прогностическим фактором является длительный период движения типа «gasping» (удушье).

В последнее десятилетие для проведения фетометрии, в том числе при плацентарной недостаточности и СЗРП, используется трехмерное ультразвуковое исследование. Данная методика обладает большей точностью в измерении бипариетального диаметра, окружности головки и окружности живота плода, длины бедренной кости по сравнению с двухмерным УЗИ, особенно при маловодии или неправильных положениях плода в матке. Это дает значительно меньшую ошибку в подсчете предполагаемой массы тела плода (6,2-6,7% против 20,8% при двухмерном УЗИ).

В диагностике плацентарной недостаточности важную роль играет ультразвуковая плацентография, которая, кроме определения локализации плаценты, позволяет оценить ее структуру и величину. Появление II стадии до 32 нед, а III стадии зрелости плаценты до 36 нед беременности свидетельствует о преждевременном ее созревании. В ряде случаев при ультразвуковом исследовании наблюдается кистозное изменение плаценты. Кисты плаценты определяются в виде эхонегативных образований различной формы и величины. Они возникают чаще на плодовой стороне плаценты и образуются за счет кровоизлияний, размягчения, инфарктов и других дегенеративных изменений. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты проявляется уменьшением или увеличением толщины плаценты. Так, характерна для гестозов, угрозы прерывания беременности, СЗРП «тонкая» плацента (до 20 мм в III триместре беременности). При гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует «толстая» плацента (до 50 мм и более). Одним из наиболее широко распространенных методов функциональной оценки состояния плода является кардиотокография. Наряду с показателями сердечной деятельности плода, данный метод позволяет регистрировать двигательную активность плода и сократительную активность матки. Наиболее широко применяется нестрессовый тест, который оценивает характер сердечной деятельности плода в естественных условиях. Реже изучается реакция плода на те или иные «внешние» воздействия (звук,

сокращения матки под влиянием экзогенного окситоцина и т.д.). При наличии синдрома задержки роста плода нестрессовый тест в 12% наблюдений обнаруживает тахикардию плода, в 28% - снижение вариабельности базального ритма, в 28% - вариабельные децелерации, в 13% - поздние децелерации. В то же время следует учитывать, что в связи со сроками формирования миокардиального рефлекса (к 32-й нед беременности) визуальная оценка кардиотокограмм возможна только в III триместре беременности. Кроме того, как показывают результаты экспертных оценок, частота расхождений при визуальной оценке кардиотокограмм несколькими специалистами может достигать 37-78%. Характер кардиотокографической кривой зависит не только от срока беременности, но и от пола плода, массы тела, особенностей ведения родов (обезболивание, родовозбуждение, родостимуляция). В последние годы большое распространение получило определение при эхографическом исследовании так называемого биофизического профиля плода (табл. 15). Данный тест включает комплексную балльную оценку (шкала от 0 до 2 баллов) количества околоплодных вод, двигательной активности и мышечного тонуса плода, дыхательных движений, а также результатов нестрессового кардиотокографического теста.

8-10 баллов свидетельствуют о нормальном состоянии плода. Повторное исследование следует проводить только у беременных группы высокого риска через 1-2 нед. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей. В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствии готовности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением не ранее чем через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано родоразрешение. Оценка 0-2 балла является показанием для срочного и бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки беременной кортикостероидами.

Параметр	Баллы
Количество околоплодных вод	Околоплодные воды визуализируются в большей части полости матки. Наибольший вертикальный размер свободного участка вод превышает 1 см	Околоплодные воды не визуализируются в большей части полости матки. Наибольший вертикальный размер свободного участка вод не превышает 1 см
Двигательная активность плода	Наличие не менее трех отдельных движений туловища плода в течение 30 мин наблюдения	Наличие двух отдельных движений туловища плода и менее в течение 30 мин наблюдения
Дыхательные движения плода	Регистрация за 30 мин не менее одного эпизода дыхательных движений плода продолжительностью 30 с и более	Отсутствие дыхательных движений плода или регистрация эпизода дыхательных движений продолжительностью менее 30 с на протяжении 30 мин
Мышечный тонус плода	Конечности плода находятся в состоянии флексии;туловище несколько согнуто; головка плода прижата к груди. После совершения движения плод возвращается в исходное положение	Конечности и туловище плода частично или полностью разогнуты, кисть раскрыта. После совершения движения плод не возвращается к состоянию флексии
Нестрессовый тест	Наличие двух акцелераций и более с амплитудой не менее 15 ударов и продолжительностью не менее 15 с на протяжении 40 мин исследования	Наличие менее двух акцелераций с амплитудой не менее 15 ударов и продолжительностью не менее 15 с на протяжении 40 мин исследования

только о становлении маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, но и выявляет гемодинамические маркеры хромосомной патологии. Внутриплацентарное кровообращение (кровоток в спиральных артериях и терминальных ветвях артерии пуповины) при неосложненной беременности характеризуется прогрессивным снижением сосудистой резистентности, отражающим основные этапы морфогенеза плаценты. Наиболее выражено снижение сосудистого сопротивления в спиральных артериях в сроки 13-15 нед, а в терминальных ветвях артерии пуповины - в 24-26 нед, что на 3-4 нед опережает пик снижения сосудистой резистентности в маточных артериях и терминальных ветвях артерии пуповины. При исследовании кровотока в маточных артериях, артерии пуповины и внутриплацентарного кровообращения принципиально важным для прогнозирования развития гестоза и плацентарной недостаточности, начиная с 14-16 нед беременности, является тот факт, что нарушения внутриплацентарного кровотока выявляются на 3-4 нед ранее таковых в магистральных звеньях.

Наиболее важным исследование маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения с целью прогнозирования развития и ранней диагностики гестоза и фетоплацентарной недостаточности становится во II триместре беременности. Кроме повышения индексов сосудистого сопротивления в маточных артериях, возможно появление дикротической выемки в фазу ранней диастолы. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод пациентки относятся к группе высокого риска по развитию гестоза и фетоплацентарной недостаточности и нуждаются в проведении дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений. При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота), при нарушениях в плодово-плацентарном звене целесообразно использование гемодеривата. В подавляющем большинстве наблюдений осложненной беременности и экстрагенитальных заболеваний начальным этапом развития патологического процесса является нарушения маточноплацентарного кровотока с постепенным вовлечением в патологический процесс плодово-плацентарного звена кровообращения и сердечно-сосудистой системы плода. Указанная последовательность патогенетических механизмов развития нарушений гемодинамики

представлена в разработанной А.Н. Стрижаковым и соавт. (1986) классификации нарушений кровотока в системе мать-плацентаплод:

IA степень - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном;

IB степень - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном;

II степень - одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений (сохранение положительно направленного диастолического кровотока в артерии пуповины);

III степень - критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока (отсутствие или ретроградное направление конечнодиастолического кровотока) при сохраненном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Снижение скоростей кровотока в артерии пуповины в диастолу до нулевых значений или появление ретроградного тока крови свидетельствует о значительном увеличении сосудистого сопротивления в плаценте, что обычно сочетается с критически высоким уровнем накопления лактата, гиперкапнии, гипоксемии и ацидемии у плода.

При комплексном исследовании артериального кровообращения плода при наиболее частом осложнении беременности - фетоплацентарной недостаточности - отмечают следующие изменения:

Повышение индексов сосудистого сопротивления в артерии пуповины (СДО более 3,0);

Повышение индексов сосудистого сопротивления в аорте плода

(СДО более 8,0);

Снижение индексов сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии (СДО менее 2,8);

Снижение кровотока в почечных артериях;

Нарушение внутрисердечной гемодинамики (появление реверсного кровотока через трикуспидальный клапан).

При фетоплацентарной недостаточности происходят нарушения внутрисердечной гемодинамики плода, заключающиеся в изменении отношения максимальных скоростей кровотока через клапаны в пользу левых отделов сердца, а также наличие регургитационного потока через трикуспидальный клапан. При критическом состоянии плода выявляют следующие изменения плодовой гемодинамики:

Нулевой или отрицательный кровоток в артерии пуповины;

Регургитация через трикуспидальный клапан;

Отсутствие диастолического компонента кровотока в аорте плода;

Повышение диастолического компонента кровотока в средней мозговой артерии;

Нарушение кровотока в венозном протоке и нижней полой вене, при этом допплерометрический критерий нарушения кровотока в венозном протоке - снижение скорости кровотока в фазу поздней диастолы, вплоть до нулевых или отрицательных значений. При критическом состоянии плода пульсационный индекс в венозном протоке превышает 0,7. Допплерометрическими критериями нарушений кровотока в нижней полой вене являются увеличение скорости реверсного потока крови более 27,5-29% и появление нулевого или реверсного кровотока между систолическим и ранним диастолическим потоками.

Дифференциальный диагноз. Предложен целый ряд критериев, позволяющих провести дифференциальную диагностику между синдромом задержки роста плода с конституционально небольшим плодом («плод, малый для срока беременности»). Некоторые из критериев используют при оценке состояния плода, другие - новорожденного.

1. Оценка тенденции роста плода на основании рассчитанных индексов потенциальной реализации роста (GRPI - G rowth P otential R ealisation I ndex). Эти индексы можно применять для таких фетометрических параметров, как масса, окружность головы, живота и бедра, а также рост плода. Шкала построена на сравнительной оценке данных, полученных во II триместре беременности с помощью ультразвукового исследования, и данных при рождении.

2. Использование при диагностике СЗРП комплекса показателей (расчет предполагаемой массы плода, оценка количества околоплодных вод, наличие гипертензии у матери) позволяет повысить точность диагностики СЗРП до 85%.

3. Допплерометрическое исследование кровотока в артерии пуповины и маточных артериях.

4. Расчет пондералового индекса

Пондераловый индекс = вес в г? 100 / длина в см? 3.

5. Возрастание числа ядерных форм эритроцитов в крови плода, полученной при кордоцентезе (обусловлено гипоксией при наличии

ПН и СЗРП).

6. Особенности прибавки массы тела после рождения (25% новорожденных с тяжелой (III) степенью СЗРП до 24 мес жизни сохраняют отставание массо-ростовых показателей ниже 3%о).

Рутинный пренатальный скрининг для диагностики плацентарной недостаточности и обусловленным ею СЗРП включает:

Выявление беременных группы высокого риска ПН и СЗРП;

Оценка высоты стояния дна матки на протяжении беременности;

Биохимический скрининг (двойной и тройной тесты); детальное ультразвуковое исследование в 10-14 нед, 20-24 нед,

30-34 нед гестации с оценкой анатомии плода, выявлением маркеров хромосомных аномалий, внутриутробного инфицирования, пороков развития плода;

Ультразвуковая фетометрия в указанные сроки с диагностикой СЗРП симметричной и асимметричной формы, оценка степени тяжести синдрома;

Оценка количества околоплодных вод;

Оценка степени зрелости плаценты;

Допплерометрия кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях в 16-19 нед, 24- 28 нед, 32-36 нед гестации;

Оценка гемодинамики плода (средняя мозговая артерия, аорта, почечные артерии, венозный проток, нижняя полая вена);

Кардиотокография (при сроке более 28 нед гестации).

Кроме того, по показаниям, могут применяться инвазивные методы исследования (амниоцентез, биопсия ворсин хориона, плацентоцентез, кордоцентез) с последующим кариотипированием при высоком риске наличия хромосомных аномалий и генных дефектов у плода.

Среди профилактических мероприятий следует указать на:

Лечение экстрагенитальных заболеваний до наступления беременности;

Коррекцию метаболических нарушений и артериального давления с ранних сроков гестации;

Соблюдение рационального режима питания и режима дня беременной;

Назначение антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота - 100 мг/сут, дипиридамол - 75 мг/сут, пентоксифиллин - 300 мг/сут) и антикоагулянтов (НМГ);

Применение депротиенизированного гемодеривата (по 200 мг 3 раза в сут, 21-30 сут);

Использование гестагенов (дидрогестерон, микронизированный прогестерон) у беременных с привычной потерей беременности с ранних сроков гестации;

Назначение поливитаминных комплексов.

Терапия ПН и СЗРП должна быть направлена на: улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Показания к госпитализации. Субкомпенсированная и декомпенсированная ПН, сочетание ПН и СЗРП с экстрагенитальной патологией, гестозом, угрожающими преждевременными родами.

Медикаментозное лечение. Учитывая, что среди причин плацентарной недостаточности большое значение имеют повреждающее воздействие химических агентов, несбалансированное питание, экстрагенитальные и инфекционные заболевания, гестоз, длительная угроза прерывания беременности и другие осложнения беременности, методически верно начинать лечение при ПН с ликвидации неблагоприятного влияния этих этиологических факторов. Нормализация пищевого рациона в группе беременных с низким уровнем жизни за счет повышения содержания белка и основных минералов при уменьшении доли жиров и углеводов до сбалансированного уровня позволяет снизить частоту развития СЗРП на 19%.

Большое значение в лечении фетоплацентарной недостаточности придается нормализации тонуса матки, так как его повышение способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. С этой целью применяют препараты спазмолитического действия и токолитики (фенотерол, гексопреналин). Как показали проведенные нами исследования, при адекватном лечении ПН на фоне угрозы прерывания беременности в 90% наблюдений удается получить положительный эффект. Эффективность терапии компенсированной и субкомпенсированной форм плацентарной недостаточности на фоне анемии беременных приближается к 100%. Также достаточно эффективно лечение ПН с использованием антибактериальных препаратов при

внутриутробном инфицировании (положительный эффект в 71,4% наблюдений). Вместе с тем у беременных с гестозом лечение плацентарной недостаточности эффективно только в 28,1% при начальных нарушениях кровообращения в системе мать-плацента-плод, что, вероятно, связано с морфологическими нарушениями в процессе формирования плаценты.

Наиболее распространенными медикаментозными средствами при лечении плацентарной недостаточности являются антиагреганты и антикоагулянты. Из этой группы препаратов обычно применяют ацетилсалициловую ксилоту, дипиридамол, пентоксифиллин, никошпан, ксантинол, гепарин. Уменьшение проявлений плацентарной недостаточности при лечении антиагрегантами и антикоагулянтами обусловлено усилением активности периферического цитотрофобласта, уменьшением объема межворсинчатого фибриноида, склеенных ворсин, межворсинчатых кровоизлияний, инфарктов плаценты. Применение антиагрегантов наиболее эффективно при чрезмерной активации сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза, при более тяжелых нарушениях, включающих также патологическое усиление плазменного звена, целесообразно дополнение лечения гепарином. Данный препарат оказывает антигипоксическое действие, участвует в регуляции тканевого гемостаза и ферментных процессах. Гепарин не проникает через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод. В последние годы при лечении плацентарной недостаточности применяют НМГ, обладающие более выраженной противотромботической активностью и дающие меньше побочных эффектов.

Учитывая связь показателей маточно-плацентарного кровотока и активности ферментов крови у беременных с высоким риском перинатальной патологии, целесообразно проводить метаболическую терапию с использованием АТФ, препарата инозин-Ф, кокарбоксилазы, витаминов и антиоксидантов, а также гипербарической оксигенации для профилактики и лечения гипоксии плода. Метаболическая терапия является обязательным компонентом в лечении ПН, так как она снижает интенсивность липидной пероксидации. Для стабилизации структурно-функциональных свойств клеточных мембран, улучшения трофики плода используют мембраностабилизаторы - витамин Е и эссенциале. В настоящее время метаболическая терапия фетоплацентарной недостаточности, как в амбулаторных, так и в стационарных условиях включает применение высокоочищенного

гемодеривата из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Основой фармакологического действия является влияние на процессы внутриклеточного метаболизма, улучшение транспорта глюкозы и поглощения кислорода в тканях. Включение в клетку большого количества кислорода приводит к активизации процессов аэробного гликолиза, возрастанию энергетического потенциала клетки. При лечении ПН актовегин активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта, накопления и усиления внутриклеточной утилизации глюкозы и кислорода. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения. Основой противоишемического действия актовегина является так же антиоксидантное действие (активация фермента супероксиддисмутазы). Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий по 80-200 мг (2-5 мл) в 200 мл 5% раствора глюкозы (? 10) или в драже (1 драже 3 раза в сут в течение 3 нед). Доказан нейропротективный эффект актовегина в отношении головного мозга плода, находящегося в условиях гипоксии. Он также обладает анаболическим действием, что играет положительную роль

при СЗРП.

При субкомпенсированных и декомпенсированных формах ПН также возможно сочетанное применение актовегина и инстенона, комбинированного препарата, сочетающего в себе ноотропный, сосудистый и нейротонический компоненты.

Достаточное снабжение кислородом плода играет большую роль в его жизнеобеспечении. В связи с этим при ПН показана оксигенотерапия, однако следует учитывать развитие защитных реакций при вдыхании избытка 100% кислорода, поэтому используют 30- 60-минутные ингаляции газовой смеси с концентрацией кислорода не более 50%.

Важным компонентом терапии ПН на фоне экстрагенитальной патологии и осложнений беременности является инфузионная терапия. Одной из наиболее важных составляющих комплекса лечебных мероприятий при плацентарной недостаточности является обеспечение энергетической потребностей плода за счет введения глюкозы в форме внутривенных инфузий в сочетании с адекватным количеством инсулина.

Не утратила своего терапевтического значения инфузия глюкозоновокаиновой смеси как средства уменьшения сосудистого спазма,

улучшения микроциркуляции и кровотока в артериальных сосудах плаценты. Внутривенное введение озонированного изотонического раствора хлорида натрия способствует нормализации состояния плода при наличии лабораторно-инструментальных признаков гипоксии.

С целью коррекции гиповолемии, улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции в плаценте эффективным является введение реополиглюкина и растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала. Инфузии 10% раствора гидрокисэтилированного крахмала при лечении ПН на фоне гестоза позволяют добиться достоверного снижения показателей сосудистой резистентности в маточных артериях, а перинатальная смертность уменьшается с 14 до 4%. При выявлении гипопротеинемии у беременных и наличии нарушений в плазменном звене системы гемостаза осуществляют инфузии свежезамороженной плазмы в количестве 100-200 мл 2- 3 раза в нед. При белковой недостаточности, выраженной потере или повышенной потребности в белках, в частности при СЗРП, возможно применение инфузионной терапии препаратами, содержащими раствор аминокислот (аминосол L-800, аминостерил КЕ 10% безуглеводный, инфезол 40). Следует учитывать, что увеличение концентрации аминокислот в крови матери не всегда приводит к увеличению их содержания у плода.

Кроме того, в лечении ФП большое значение имеют физические методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на околопочечную область), которые расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов.

Новым методом в лечении беременных с ПН является проведение сеансов лечебного плазмафереза. Применение дискретного плазмафереза при отсутствии эффекта от лечения ПН медикаментозными препаратами позволяет улучшить метаболическую, гормонпродуцирующую функции плаценты и способствует нормализации фето- и маточно-плацентарного кровотока.

Лечение плацентарной недостаточности эффективно, если первый курс начинается до 26 нед беременности, а повторный в 32-34 нед. Лечение в более поздние сроки улучшает состояние плода и повышает устойчивость к гипоксии, однако не позволяет нормализовать его состояние и обеспечить адекватный рост. Высокая частота неблагоприятных перинатальных исходов при СЗРП во многом обусловлена необходимостью досрочного родоразрешения в сроках,

когда новорожденный плохо адаптируется к внешней среде (в среднем 31-33 нед). При решении вопроса о досрочном родоразрешении в комплекс подготовки к родам включают кортикостероиды для профилактики осложнений в неонатальном периоде. Эти препараты не только ускоряют процесс созревания легких плода, но и снижают частоту некоторых осложнений. По данным Американского национального института здоровья (1995), частота внутрижелудочковых кровоизлияний и энтероколитов у новорожденных с СЗРП ниже в наблюдениях пренатального назначения кортикостероидов. Дексаметазон назначается per os 8-12-16 мг в течение 3 дней или в/м 4 мг каждые 12 ч 4 раза.

Обязательным является разъяснение женщине необходимости соблюдения рационального режима питания, сна и отдыха во время беременности. Следует обучить пациентку контролю за массой тела, артериальным давлением. Для диагностики гипоксии следует обучить женщину подсчету шевелений плода на протяжении 1 сут и разъяснить ситуации, при которых она должна немедленно обратиться за медицинской помощью.

Для компенсированной ПН характерны благоприятные перинатальные исходы. Самопроизвольные роды через естественные родовые пути происходят в 75,82% наблюдениях, без осложнений - в 69,57%. Наиболее часто течение родового акта при компенсированной ПН осложняется патологическим прелиминарным периодом, прогрессированием хронической внутриутробной гипоксии плода, несвоевременным излитием околоплодных вод, слабостью и дискоординацией родовой деятельности. Возникновение данных осложнений беременности является показанием для экстренного родоразрешения путем операции в 38,1% наблюдений. Показаниями к плановой операции кесарева сечения в большинстве наблюдений являются отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (в том числе рубец на матке после предыдущей операции кесарева сечения, бесплодие, синдром потери беременности) в сочетании с компенсированной ПН, а также осложненным течением беременности, а также наличие признаков нарушения состояния плода (СЗРП I степени, нарушения гемодинамики в системе мать-плацента-плод IA или IB степени, начальные признаки гипоксии плода), у женщин старшей возрастной группы - при наличии перенашивания беременности. По мере усугубления степени тяжести ПН частота благоприятного исхода самопроизвольных родов снижается, в связи с чем

при субкомпенсированной ПН методом выбора является плановое родоразрешение путем операции кесарева сечения в сроки, близкие к доношенным.

Показаниями к плановому родоразрешению путем операции кесарева сечения при субкомпенсированной ПН являются:

Умеренно выраженная гипоксия плода (снижение вариабельности базального ритма, числа акцелераций, их амплитуды и продолжительности);

Гемодинамические нарушения в системе мать-плацента-плод II степени при наличии двусторонних изменений и дикротической выемки в маточных артериях;

С другой акушерской патологией;

Синдром задержки роста плода в сочетании с гестозом или перенашиванием беременности.

Критериями пролонгирования беременности при субкомпенсированной ПН являются:

СЗРП I-II степени при наличии адекватного прироста фетометрических показателей при контрольном УЗИ с интервалами 7 дней;

СЗРП III степени без нарастания отставания фетометрических показателей на фоне непрогрессирующих нарушений плодовоплацентарного кровообращения и/или начальных признаков централизации кровотока (СДО в аорте плода более 8,0 при значениях СДО в СМА 2,8-9,0 в сроки 33-37 нед);

Отсутствие выраженных нарушений маточно-плацентарного кровотока (односторонние, без нарушения спектра кровотока в маточных артериях, СДО более 2,4) при гестозе средней степени тяжести;

Отсутствие клинического прогрессирования сочетанного гестоза;

Начальные признаки гипоксии по данным кардиотокографии при отсутствии или начальной централизации артериального плодового кровообращения, нормальные показатели органного (почечного) кровотока плода (СДО не более 5,2 в сроки до 32 нед, и не более 4,5 в сроки 33-37 нед);

Эукинетический и гиперкинетический тип центральной гемодинамики плода при отсутствии нарушений внутрисердечной гемодинамики.

Комплексное исследование гемодинамики плода и анализ перинатальных исходов при плацентарной недостаточности позволили

разработать показания к срочному родоразрешению путем операции кесарева сечения при данной патологии. К ним относятся:

Кардиотокографические признаки тяжелой гипоксии плода (спонтанные децелерации на фоне монотонного ритма и низкой вариабельности, поздние децелерации при окситоциновом тесте);

Критическое состояние плодово-плацентарного кровотока при сроке беременности более 34 нед;

Выраженные нарушения кровотока в венозном протоке и нижней полой вене.

Показаниями к экстренному родоразрешению является начало родовой деятельности у беременных с субкомпенсированной ПН, а также преждевременное излитие околоплодных вод. Показанием для перевода новорожденного в отделение интенсивной терапии является недоношенность, гипоксически-ишемическое поражение ЦНС различной степени тяжести.

Показания к срочному родоразрешению путем операции кесарево сечение при декомпенсированной ПН:

СЗРП тяжелой степени с признаками выраженной централизации артериального кровотока плода с нарушениями внутрисердечного кровотока и признаками среднетяжелой гипоксии плода, по данным КТГ;

Прогрессирование гестоза на фоне комплексной терапии с выраженными нарушениями маточно-плацентарного кровотока (двусторонние нарушения с дикротической выемкой на спектре);

Срок беременности при наличии признаков декомпенсирвоанной ПН более 36 нед.

Показания к экстренному родоразрешению:

Нарушения венозного кровотока плода (ретроградный кровоток в венозном протоке, возрастание реверсного потока крови в нижней полой вене плода), наличие пульсаций в вене пуповины;

Преэклампсия и эклампсия.

При недоношенной беременности (32-36 нед) и отсутствии нулевых и ретроградных значений кровотока в венозном протоке в течение предсердной систолы и пульсационном индексе до 0,74, при проценте реверсного кровотока в нижней полой вене до 43,2% в сроки до 32 нед и до 34,1% в сроки 32-37 нед беременность следует пролонгировать. Одновременно проводится комплексное лечение с обязательным внутривенным введением раствора инстенона пла-

центарной недостаточности при ежедневном допплерометрическом и кардиотокографическом контроле. В комплекс лечения включают глюкокортикоиды для ускорения созревания плода.

Родоразрешение осуществляется путем операции кесарева сечения при появлении признаков прогрессирования нарушений венозного кровотока или появлении спонтанных децелераций, гипокинетичского типа гемодинамики и «взрослый» тип чрезклапанного кровотока плода. Продолжительность пролонгирования беременности составила от 4 (в сроке 35-36 нед) до 16 дней (в сроке 32-34 нед).

Своевременная диагностика плацентарной недостаточности и СЗРП, правильное и грамотное ведение беременны, позволяет пролонгировать беременность до срока рождения жизнеспособного плода с благоприятным перинатальным исходом. Выбор срока родоразрешения должен основываться на совокупности диагностических тестов. При досрочном родоразрешении необходимо принимать во внимание наличие условий для интенсивной терапии и реанимационной помощи новорожденным.

Дети с низкой массой тела при рождении в дальнейшем имеют высокий риск нарушений физического, нервно-психического развития и повышенной соматической заболеваемости. Наиболее часто у новорожденного отмечаются следующие осложнения:

Нарушения кардиопульмонарной адаптации с перинатальной асфиксией, мекониальной аспирацией или персистирующей легочной гипертензией;

При сочетании СЗРП с недоношенностью - высокий риск неонатальной смерти, некротического энтероколита, респираторного дистресс-синдрома, внутрижелудочковые кровоизлияния;

Нарушения терморегуляции вследствие возрастания теплоотдачи (вследствие уменьшения подкожножирового слоя) или снижение продукции тепла (истощение катехоламинов и сниженная доставка питательных веществ);

Гипогликемия (у 19,1% новорожденных);

Полицитемия и гиперкоагуляция (диагностируется в 9,5% при I степени СЗРП и в 41,5% - при III степени);

Сниженная иммунореактивность (у 50% новорожденных с III степенью СЗРП выявляется нейтропения, у 55% - нозокомиальные инфекции).

Новорожденные с малой массой при рождении имеют разные варианты физического развития, зависящие от этиологии и тяжести

задержки внутриутробного роста. При СЗРП средней степени тяжести в течение 6-12 мес после рождения отмечают высокие темпы роста, на протяжении которых дети достигают нормальных весо-ростовых отношений. В тоже время, по некоторым данным, новорожденные достигают нормальной массы тела на протяжении 6 мес после рождения, но сохраняют дефицит роста 0,75 стандартных отклонения на протяжении первых 47 мес жизни по сравнению с детьми, имеющими нормальную массу тела при рождении. При СЗРП тяжелой степени дети сохраняют отставание в массе и росте ниже 10%о не только в детстве, но и в подростковом периоде. Так, средний рост в возрасте 17 лет при тяжелой задержке внутриутробного роста составляет 169 см у мальчиков и 159 см у девочек против 175 и 163 см при нормальной массе тела при рождении соответственно.

Многими исследователями при тяжелой степени СЗРП (вес при рождении менее 3%), особенно при недоношенной беременности, отмечается снижение IQ и значительные трудности в обучении. Так, в возрасте до 5 лет в 2,4 раза чаще, чем при нормальной массе тела при рождении, дети имеют малые мозговые дисфункции, двигательные нарушения, церебральные параличи и плохие когнитивные способности; 16% детей в возрасте 9 лет нуждаются в коррекционном обучении; 32% подростков при СЗРП тяжелой степени имеют существенные проблемы в обучении, не позволяющие им закончить полный курс средней школы. В исследовании, проведенном L.M. McCowan (2002), низкий индекс психического развития (MDI) имеют 44% новорожденных при СЗРП, обусловленном гипертензией беременных. Нарушения психимоторного развития чаще отмечают у новорожденных, не получавших грудного вскармливания в течение хотя бы первых 3 мес жизни, длительно находившихся в стационаре, требовавших искусственной вентиляции легких.

Согласно медицинской статистике, плацентарная недостаточность развивается примерно у 24% будущих мам. Для лечения этого осложнения беременности существует целый ряд специальных препаратов.

Плацента (так называемое детское место) является органом, при помощи которого происходит питание, дыхание плода и выведение обработанных продуктов обмена веществ, В этом органе сходятся две сложные системы кровеносных сосудов. Одна из них (материнская) связывает плаценту с сосудами матки, другая (плодовая) переходит в артерии пуповины, идущие к плоду. Между двумя системами сосудов расположена мембрана (один слой клеток), которая играет роль барьера между организмом матери и ребенка; благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.

Плацентарный барьер непроницаем для многих вредных веществ, вирусов, бактерий. В то же время кислород и необходимые для жизни вещества без проблем переходят из крови матери к ребенку, так же как и отработанные продукты из организма плода легко попадают в кровь матери, после чего выделяются через ее почки. Плацентарный барьер выполняет иммунную функцию: пропускает защитные белки (антитела) матери к ребенку, обеспечивая его защиту, и одновременно задерживает клетки иммунной системы матери, способные вызвать реакцию отторжения плода, распознав в нем чужеродный объект, Кроме того, в плаценте вырабатываются гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, и ферменты, разрушающие вредные вещества.

Что такое плацентарная недостаточность?

При неблагоприятно протекающей беременности функция плаценты может нарушаться. Возникает так называемая плацентарная недостаточность, при которой нарушается процесс созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровоток, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез ее гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ к плоду, замедляют его рост и развитие, усугубляют имеющиеся осложнения беременности.

Синдром плацентарной недостаточности реализуется на различном уровне, поэтому определяется несколько форм этого заболевания:

• гемодинамическая, вызванная нарушениями в сосудах маточно-плацентарно-плодового кровотока;
• плацентарно-мембранная, характеризующаяся снижением способности плаценты к переноске различных веществ и кислорода;
• клеточная, связанная с нарушениями обменных процессов в клетках плаценты. Различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная (ранняя) плацентарная недостаточность развивается до , возникая при формировании плаценты. Ее причинами чаще является патология матки: матки (доброкачественная опухоль), пороки развития матки (седловидная, маленькая, двурогая), предшествующие аборты, гормональные и генетические нарушения. В ряде случаев первичная плацентарная недостаточность переходит во вторичную.

Вторичная (поздняя) плацентарная недостаточность, как правило, возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты после . В возникновении поздней плацентарной недостаточности большое значение имеют инфекции, гестозы (осложнения, при которых нарушается работа всех органов и систем организма беременной, чаще всего они проявляются повышением артериального давления, появлением отеков, белка в моче), беременности, а также различные заболевания матери (артериальная гипертензия, дисфункция коры надпочечников, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.).

Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты.

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют симптомы гипоксии плода — недостаточного поступления к нему кислорода. При этом в начале заболевания женщина обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем — на ее уменьшение. Хроническая гипоксия плода и нарушение питательной функции плаценты приводят к задержке его внутриутробного развития. Проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с показателями, характерными для данного срока беременности. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации при родах и заболеваемости в период новорожденное.

Диагностика плацентарной недостаточности

Для диагностики плацентарной недостаточности применяются:

• Оценка сердечной деятельности плода. Помимо простого прослушивания акушерским стетоскопом, наиболее доступным и распространенным методом оценки сердечной деятельности плода является кардиотахография, которая основана на регистрации изменений частоты сердцебиений плода в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода в сроки после .
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) . При этом определяют размеры плода и их соответствие сроку беременности, оценивают локализацию и толщину плаценты, соответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, объем околоплодных вод, строение пуповины, возможные патологические включения в структуре плаценты. Кроме того, изучают анатомическую структуру плода для выявления аномалий его развития, дыхательную и двигательную активность плода.
• Допплерометрия . Это вариант УЗ-исследования, при котором оценивается скорость кровотока в сосудах матки, пуповины и плода. Метод позволяет непосредственно оценить состояние кровотока в каждом из сосудов во второй половине беременности.
• Лабораторные методы . Они основаны на определении уровня гормонов плаценты (эстриол, хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген), а также активности ферментов (окситоциназы и термостабильной щелочной фосфатазы) в крови беременных женщин в любом .

На основании комплексного обследования делается заключение не только о факте наличия или отсутствия плацентарной недостаточности, но и о степени тяжести такого нарушения. Тактика ведения беременности при различных степенях тяжести плацентарной недостаточности разная.

Профилактика и лечение

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную женщину от возникшей плацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до оптимального срока родоразрешения. Поэтому очень важно проводить профилактику у женщин, имеющих факторы риска развития плацентарной недостаточности.

Ведущее место в профилактике занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возможно возникновение плацентарной недостаточности. Важным условием является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный достаточный отдых (предпочтительнее сон на левом боку), устранение физических и эмоциональных нагрузок, пребывание на свежем воздухе 3-4 часа в день, рациональное сбалансированное питание. В курс профилактики включают поливитамины, препараты железа, дыхательную гимнастику для увеличение доставки кислорода через легкие, применение аминокислот, глюкозы, Галаскорбина, Оротата калия, АТФ, которые служат непосредственным источником энергии для множества биохимических и физиологических процессов.

При начальных признаках плацентарной недостаточности возможно лечение в условиях женской консультации с проведением повторного ультразвукового исследования с допплерометрией через 10-14 дней после начала лечения. При более выраженной плацентарной недостаточности, особенно в сочетании с другими осложнениями беременности или общими заболеваниями матери, обязательна госпитализация в стационар. Длительность терапии должна составлять не менее 6 недель (в стационаре, с продолжением терапии в условиях женской консультации). В случае выявления этой патологии и проведения соответствующей терапии во втором триместре для закрепления эффекта от первого курса следует повторить лечение на сроках .

При ухудшении показателей на фоне лечения, появлении признаков декомпенсации плацентарной недостаточности, определяющихся резким ухудшением состояния плода и возможностью его гибели, показано экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения независимо от срока беременности.

Специальная медикаментозная терапия

При начальных признаках плацентарной недостаточности возможно лечение в условиях женской консультации.

В настоящее время для лечения плацентарной недостаточности существует большое количество медикаментозных средств, направленных на устранение нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока и на повышение устойчивости плода к кислородному голоданию. Каждый из этих препаратов имеет свою точку приложения, свой механизм действия.

Препараты, способствующие расслаблению мускулатуры матки (токолитики) — Партусистен, Гинипрал, Магне-В 6 , Периодическое повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в плаценте, тогда как малые дозы токолитиков снижают сопротивление сосудов на уровне мелких артерий и приводят к значительному усилению маточно-плацентарного кровотока. При применении Гинипрала и Партусистена возможно увеличение частоты сердечных сокращений у матери (тахикардия), снижение артериального давления, тремор пальцев рук, озноб, тошнота и беспокойство. Для предотвращения тахикардии параллельно с препаратами назначают Верапамил, Изоптин. Противопоказаниями к применению Гинипрала и Партусистена является тиреотоксикоз (повышенная функция щитовидной железы), заболевания сердца, бронхиальная астма.

Эуфиллин, но-шпа обладают сосудорасширяющим действием, снижают периферическое сопротивление сосудов. Трентал (пентокси-филлин), помимо сосудорасширяющего эффекта, способен улучшать реологические свойства (текучесть) крови и циркуляцию в мелких капиллярах (микроциркуляцию), Побочное действие этих препаратов — изжога, тошнота, рвота, головная боль. Противопоказанием к применению пентокси-филлина является пониженное артериальное давление (), Эуфиллина — повышенная функция щитовидной железы, заболевания сердца, эпилепсия.

При плацентарной недостаточности имеет место хроническое нарушение свертывания крови (усиление активности тромбоцитов и плазменных факторов свертываемости). Поэтому для лечения применяются препараты, препятствующие образованию тромбов в сосудах — антиагреганты (Аспирин, ). Эти препараты, помимо улучшения реологии крови, оказывают расширяющее действие на мелкие артерии, вызывая значительное усиление скорости кровотока. Они не вызывают расширения всех сосудов и связанного с этим относительного падения артериального давления и при этом повышают обмен веществ без одновременного повышения потребления кислорода. Курантил можно принимать начиная с первого триместра беременности. Антиагреганты противопоказаны женщинам с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровотечениях и недавно перенесенных оперативных вмешательствах. В связи с риском кровотечения в родах эти препараты отменяют в .

Актовегин повышает устойчивость головного мозга и тканей плода к гипоксии, активизирует обмен веществ, увеличивает потребление глюкозы, стимулирует обновление клеток плода. Кроме того, препарат усиливает кровообращение в системе мать — плацента — плод, способствует лучшей переносимости плодом родового акта. Лечение Актовегином оказывает выраженный эффект на состояние плода. Это выражается в улучшении показателей кровотока и улучшении роста плода, что позволяет уменьшить частоту вынужденного досрочного родоразрешения. Препарат получен из крови телят, обладает минимумом побочных эффектов, отмечено достаточно редкое возникновение аллергических реакций. Противопоказаниями к применению препарата является сердечная недостаточность, отек легких. У женщин с привычным невынашиванием беременности и серьезными заболеваниями (сахарный диабет, артериальная гипертензия, патология щитовидной железы, сердца, печени) Актовегин назначают с целью профилактики плацентарной недостаточности курсами по 2-3 недели, 2-3 раза за беременность.

Учитывая важнейшую обезвреживающую функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и факторов свертывания крови, в комплексной терапии плацентарной недостаточности целесообразно использовать гепатопротекторы — препараты, защищающие печень (Эссенци-але, Гепатил). Они оказывают нормализующее действие на обмен жиров, белков и на функцию печени. Препараты имеют минимум побочных эффектов, некоторые пациенты отмечают неприятные ощущения в области желудка и печени. Хофитол представляет собой очищенный экстракт листьев артишока полевого. Кроме гепато-протекторного свойства, Хофитол содержит многие макро- и микроэлементы, в том числе железо, марганец, фосфор, витамины А, В и С. Кроме того, препарат имеет выраженные антиоксидантные свойства. Гипоксия, возникающая на фоне плацентарной недостаточности, приводит к увеличению количества свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Хофитол улучшает защиту от свободных радикалов, что оказывает положительное влияние на функцию плаценты. Противопоказан Хофитол при желчно-каменной болезни, острых заболеваниях печени, желче- и мочевыводящих путей.

Важным условием является полноценный достаточный отдых.

Инстенон — комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение, работу сердца и обмен веществ у плода в условиях гипоксии. Применяется в комплексе с другими препаратами для лечения плацентарной недостаточности для того, чтобы избежать негативных последствий гипоксии для нервной системы плода. Во время приема препарата следует избегать употребления кофе и чая, так как они ослабляют его действие. Наиболее частым побочным явлением при его применении является головная боль. Инстенон нельзя применять при состоянии сильного возбуждения и судорог, проявлениях повышенного мозгового давления (его признаки: длительная головная боль, рвота, нарушение зрения), эпилепсия.

Показания для выбора того или иного препарата определяет врач, исходя из формы плацентарной недостаточности. Если основным в происхождении является нарушение кровообращения, то назначаются препараты, влияющие на сосуды. Если в основе клеточные нарушения — то лекарства, влияющие на тканевый обмен. Часто используют комбинации из нескольких препаратов.

В заключение хочется подчеркнуть: плацентарная недостаточность — серьезное осложнение беременности, при котором недопустимы самостоятельное применение и отмена даже самых безобидных лекарств. Эта патология требует пристального наблюдения врача.

Екатерина Свирская,
врач акушер-гинеколог, г. Минск